Un joven de 25 años acudió a nuestra consulta con quejas de un dolor empeorante en la ingle izquierda. El paciente informó haber sido atendido por otro cirujano ortopédico y fue diagnosticado con necrosis avascular de la cabeza izquierda del fémur. Anteriormente se había sometido a una cirugía de descompresión del núcleo de la cadera izquierda realizada por su cirujano anterior.
Según el paciente, el dolor en la cadera izquierda comenzó de forma insidiosa hace unos dos años, sin lesiones ni caídas precipitantes. Los pacientes informaron haber tomado corticosteroides (prednisona) durante un periodo prolongado (6 meses) antes del inicio del dolor. Los corticosteroides se prescribieron para el síndrome nefrótico.
Los pacientes describieron un dolor sordo y constante en la zona de la ingle izquierda. El dolor es peor con actividades como caminar, subir escaleras, girar, estar de pie, sentarse, agacharse, agacharse, etc. El dolor disminuyó en intensidad al descansar, pero no se alivia completamente.
Los pacientes no informaron de radiación del dolor ni de ninguna hinchazón, fiebre, enrojecimiento ni aumento de la temperatura en la ingle izquierda. El paciente trabaja como obrero de la construcción y enfrenta grandes dificultades en sus actividades diarias.
También notó cada vez más dificultad para realizar actividades como levantarse del asiento del váter y subir escaleras. El paciente informó que no puede tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos debido a su problema renal. No reporta alivio con paracetamol y es reacio al uso temporal de cualquier tipo de medicamento opioide.
El historial médico de los pacientes es significativo para el síndrome nefrótico y la hipertensión. Los medicamentos actuales del paciente incluyen amlodipina, prednisona, metoprolol y benazepil. Tiene antecedentes quirúrgicos previos de descompresión del core de la cadera izquierda realizada hace un año. No fuma y le negó cualquier consumo prolongado de alcohol.
En el examen físico, la marcha del paciente era bípeda, sin asistencia, estable y coordinada. Hubo lordosis lumbar exagerada y escoliosis funcional/estructural. Los hombros bilaterales, las espinas ilíacas anterosuperiores, la rótula y la maléola medial estaban al mismo nivel.
La piel que cubría la cadera izquierda era normal, sin signos de enrojecimiento, senos paranasales, cicatriz, secreción, hinchazón, linfadenopatía inguinal ni aumento local de la temperatura. Había pequeñas cicatrices presentes en la parte externa del muslo superior izquierdo, compatibles con la descompresión percutánea del núcleo.
En la palpación profunda se observó una sensibilidad leve en la línea anterior izquierda de la articulación de la cadera. El trocánter mayor no estaba agrandado ni no era tender. No había evidencia de discrepancia en la longitud de las extremidades. El rango de movimiento de la cadera izquierda era completo en todos los rangos, con dolor leve en la abducción y rotación interna.
El examen de la columna, la cadera derecha, las rodillas bilaterales y los tobillos fue normal. No hubo evidencia de ningún déficit neurológico en las extremidades inferiores bilaterales. El volumen, el tono y la potencia de las extremidades inferiores no eran nada destacables.
En las investigaciones radiológicas, la radiografía de la cadera izquierda reveló necrosis avascular de la cabeza del fémur con colapso subcondral visible en forma de signo de media luna. La radiografía de la cadera derecha reveló una radiografía normal.
Una tomografía computarizada sin contraste reveló progresión de la necrosis avascular desde la cirugía de descompresión central. La necrosis avascular afectó la mayor parte de la cabeza femoral, siendo más pronunciada de forma superomedial y midiendo 3,1 x 3,8 cm.
Hubo una fractura subcondral superomedial y un colapso leve de la superficie articular. Hubo un leve estrechamiento del espacio femoral de la articulación acetabular superomedialmente con una sugerencia de un pequeño derrame articular.
La resonancia magnética de la articulación de la cadera izquierda reveló un estado posterior a la descompresión del núcleo para la AVN femoral izquierdo. Había edema medular alrededor del hueso necrótico y sugerencia de un «signo de media luna» subcondral junto con la cabeza femoral superomedial, lo que indica fractura y AVN en estadio III. En esta ubicación hubo un ligero colapso focal de la cabeza femoral.
Se aconsejó al paciente un reemplazo total de cadera en la visión de osteonecrosis/necrosis avascular de la cabeza del fémur con colapso en estadio 3 de Ficat & Arlet. Se explicaron los riesgos, beneficios y posibles complicaciones a satisfacción del paciente. El paciente comprendía la posibilidad de una cirugía de revisión dada su corta edad.
Se realizó un reemplazo total de cadera izquierda utilizando una carcasa acetabular de 56 mm con un forro de polietileno de 36 mm. Se utilizó una cabeza cerámica con un vástago cónico de cuña alargada y desfasada tamaño nueve.
La paciente tuvo una excelente recuperación postoperatoria y el dolor fue mínimo. Al paciente se le administró aspirina para la profilaxis de trombosis venosa profunda. Se aconsejó al paciente que soportara el peso según tolerara. Las suturas se retiraron 14 días después de la inspección de la herida para que estuvieran limpias, secas e intactas.
El paciente pudo participar en fisioterapia y volvió rápidamente a sus actividades de base. Le recomendaron un seguimiento regular por signos de necrosis avascular en la articulación de la cadera derecha. El paciente se sintió aliviado al liberarse del dolor y poder retomar las actividades que disfrutaba.
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